ASMA ,SINTOMAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

ASMA, ¿QUE ES?

El asma es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías respiratorias hiperreactivas (es decir, un incremento en la respuesta broncoconstrictora del árbol bronquial).¹ Las vías respiratorias más finas disminuyen ocasional y reversiblemente pLY7Uor contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad,² por lo general en respuesta a uno o más factores desencadenantes³ como la exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o alergénico), el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrés emocional. En los niños los desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes como aquellas que causan el resfriado común.

Ese estrechamiento causa obstrucción y por lo tanto dificultad para pasar el aire que es en gran parte reversible, a diferencia de la bronquitis crónica donde hay escasa reversibilidad. Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Por lo general son crisis respiratorias de corta duración, aunque puede haber períodos con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis grave, las vías respiratorias pueden cerrarse tanto que los órganos vitales no reciben suficiente oxígeno. En esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.

El asma provoca síntomas como:

 respiración sibilante, falta de aire (polipnea y taquipnea), opresión en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana.

 Entre las exacerbaciones se intercalan períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener síntomas leves, como permanecer sin aliento -después de hacer ejercicio- durante períodos más largos de tiempo que un individuo no afectado, que se recupera antes. 

Los síntomas del asma, que pueden variar desde algo leve hasta poner en peligro la vida, normalmente pueden ser controlados con una combinación de fármacos y cambios ambientales pues la constricción de las vías aéreas suele responder bien a los modernos broncodilatadore

Clasificación.

El ataque de asma

• Asma producido por esfuerzo. Entre 40% y 80% de la población asmática infantil, presenta broncoconstricción durante el ejercicio, de breve duración.
• Asma nocturna. Es otra presentación, más frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada.
• Asma ocupacional
• Asma alérgica
• Asma estacional
• Asma inestable o caótica

Basada en los patrones de obstrucción bronquial medida a través de aparatos de registro tipo flujometría o espirometría:

• Asma intermitente: el síntoma aparece menos de una vez por semanas con síntomas nocturnos menos de 2 veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la próxima, el paciente está asintomático. En las pruebas de respiración pulmonar, la PEF o FEV₁ son mayores de 80%
• Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con síntomas más de una vez por semana y PEF o FEV₁ >80%, la persistente moderada con síntomas diarios y PEF o FEV₁ entre 50%-80% y la persistente grave con síntomas continuos.

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:

• Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal.
• Parcialmente controlado: síntomas diurnos o más de dos veces por semana, algún síntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento de rescate > de 2 veces por semana, con 1 o más crisis por año.
• No controlado: 3 o más características del asma, con exacerbaciones semanales

Epidemiología

 asma es una enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. Es una de las más importantes enfermedades crónicas, es decir, de duración prolongada, en niños.⁵ Es más frecuente en el sexo masculino en una relación de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relación tiende a igualarse.⁶En los últimos veinte años se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al aumento de la población mundial. Por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud reportó que un 8% de la población suiza padecía de asma, comparado con solo 2% hace 25-30 años.⁷

La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asmáticos no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociación atópica. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna de las hipótesis infecciosas propuestas como origen del cuadro.

Los niveles más elevados de asma mundial, de acuerdo con el Global Initiative for Asthma (GINA) en febrero de 2004⁸ ocurrieron en aproximadamente 30% de los niños en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los niños en el Perú, Nueva Zelanda y Australia (varía dependiendo del método de investigación usado para los cálculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaña, Australia y Canadá.

Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes alérgicas tales como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los pacientes diagnosticados de asma alérgica que en otros pacientes.⁹

Etiología

El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.

Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:¹

• Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones de hipersensibilidad.¹⁰ Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.
• Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
• Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.

Ambientales

Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanálisis de varios estudios para poner en evidente una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:

• Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo.^11 12
• Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiratorias.¹¹
• Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.^11 13 14
• El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune.¹⁵
• Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea.¹⁶
• Estrés psicológico.¹¹
• Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con diversos tipos de asma¹⁵

Genética

Se ha asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio genético.¹⁷ Aunque en el estudio aún se necesita añadir un componente de replicación genética, para el 2005, unos 25 genes se habían asociado con el asma en seis o más poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA4, CD14, TNF y el receptor β-2 adrenérgico ADRB2.

Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmunitario o modulan los procesos de la inflamación. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociación con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones,¹⁷ es decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de diversos factores adicionales.

Patogenia[editar · editar fuente]

Vías aéreas inflamadas y broncoconstricción en el asma.

Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del latín, inflammatio, encender , hacer fuego) persistente o crónica de las vías aéreas, los componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas.¹⁸

Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento ohipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse más en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrés es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relación a los agentes patógenos desencadenantes, sino también cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrés.

Inmunidad celular

Estudios iniciales en pacientes que fallecían de status asmaticus reveló una marcada inflamación del árbol bronquial con estudioshistológicos de las vías afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.

El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos.¹⁸Otras células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos ylinfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos.¹⁸ Una línea de linfocitos T, las células T_H2, están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación eosinofílica.¹⁹ Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.

Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos. La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La IL-4 y el Interferón gamma son elementales en la biosíntesis de IgE.¹⁹

Anatomía patológica[editar · editar fuente]

Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un síndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatología en casos no mortales es muy similar.¹Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco.

Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de células epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmáticos.²⁰ Además, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos. Otra característica histológica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.¹

En el lavado bronquial de pacientes asmáticos, se observan un número incrementado de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos en comparación con pacientes no asmáticos, aún en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y asintomáticos —incluyendo pacientes con asma alérgica como con asma no alérgica.¹⁰

Cuadro clínico[editar · editar fuente]

Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante. También se caracteriza por la rigidez torácica en el paciente y su respiración sibilante. En algunos pacientes estos síntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los síntomas pueden ser severos y durar varios días o semanas. Bajo condiciones más graves, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.¹

Evolución[editar · editar fuente]

La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:

• Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.
• Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.
• Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.

Cuando el asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:²¹

• Algún desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y elpolen, aire frío, humo de tabaco, entre otros.
• Algún desencadenante ocupacional, en el cual es característico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando esté en vacaciones.
• El paciente no está tomando algún medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos será necesario cambiar de medicamento por alguno más efectivo para el control a largo plazo.
• Puede que el asma sea más grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.
• Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

Diagnóstico 

 El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el pecho. El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las características sibilancias a laauscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al diagnóstico, como el descubrimiento dedermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.

Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del pecho y senos paranasales.

Función pulmonar[editar · editar fuente]

Los exámenes de la función pulmonar incluyen:

• Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este.
• Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.
• Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

Radiografía

La radiografía de tórax permite identificar algunas características en los órganos torácicos que se relacionan con el asma bronquial, así como para confirmar o descartar otras enfermedades asociadas. De esta forma, el examen se indica cuando el paciente debuta; a todo niño asmático conocido que tenga síntomas súbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extraño, laringotraqueobronquitis,neumonía u otras patologías; cuando la respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregados además de lassibilancias y cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma.

Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular.^{[cita requerida]}

Tratamiento

 El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:

• Sintomático. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides,oxigenoterapia, etc.
• Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.

El tratamiento debe incluir la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como polenes, acaros, pelos de mascotas o laaspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a un estímulo mediante la repetición del estímulo hasta que no se produce más respuesta) es, por el momento, la única curadisponible para esta enfermedad.²³ Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, losagonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento médico

El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglés Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma, así como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos médicos. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.

Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.²⁴ Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucocorticoide en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis graves.

El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales líneas de tratamiento actual.²⁵ Otras prometedoras opciones en estadios de investigación incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamación en las vías respiratorias.²⁶

Nebulizadores[editar · editar fuente]

Inhalador clásico de salmeterol, un broncodilatador.

Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:

• Agonistas de los receptores adrenérgicos beta₂ de corta duración, tales como el salbutamol,levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que incluía la aparición de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco específicamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparición de los efectos adversos, incluyendo efectoscardíacos por actividad agonista de los receptores beta₁ que causan hipertensión arterial ytrastornos del ritmo cardíaco. Con la salida al mercado de fármacos más selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta₂ suelen producir desensitación en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crónico, resultando en la aparición de asma refractaria y muerte súbita.
• Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que el albuterol.^27 28 Al ser usados como medicina de alivio sintomático y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminación de una crisis asmática.²⁷ En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha práctica ha disminuido por razón de los efectos secundarios.
• Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β₂.
• Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 µg de beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 µg de albuterol.²⁹

Agonistas β₂ de acción prolongada

Los broncodilatadores de acción prolongada tienen una estructura molecular muy similar a los agonistas β₂ de corta duración, pero tienen cadenas laterales más largas lo que resulta en un efecto de 12 horas de duración, de modo que son usados para el alivio sintomático durante la noche, o durante las horas de trabajo laboral. A pesar de que los individuos que usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los síntomas, no son medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios, además que por tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de dilatadores de acción corta. En 2005, la Administración de Drogas y Alimentos estadounidense escribió un reporte alertando al público que se ha notado que el uso de agonistas β₂ de acción prolongada puede producir un empeoramiento de los síntomas asmáticos y algunos casos de muerte súbita.³⁰

Algunos de los agonistas β₂ de larga duración disponibles en el mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas β₂ de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto más comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de salmeterol y fluticasona.

Farmacéutica[editar · editar fuente]

El control de los síntomas durante las crisis de asma incluye la reducción de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de acción rápida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma de inhaladores portátiles de dosis medida. En pacientes más jóvenes, para quienes les resulte difícil la coordinación de los inhaladores, o quienes encuentren difícil sostener su respiración por los 10 segundos después de la inhalación, como las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plástico que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea más fácil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones más reducidas e inhalables.

Estadio 

Estos son casos relativamente leves e intermitentes con síntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos unas 2 veces por mes, una presión parcial de CO₂ de 35 a 45 mmHg, una presión parcial de O₂ de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml desolución fisiológica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas:

• Bromuro de ipratropio más fenoterol
• Salbutamol o terbutalina
• Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutánea cada hora por 2 dosis o en infusión intravenosa.

Estadio II

Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por día o con síntomas nocturnos más de 2 veces por mes, una presión parcial de CO₂ de 35 mmHg, una presión parcial de O₂entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300-800 ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:

• Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusión continua, a juicio del profesional de salud tratante.
• Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes conEPOC, cardiopatías, ancianos y pacientes con enfermedad del hígado crónico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.

Estadio III

Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con alteración de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de 1 vez por semana, una presión parcial de CO₂ de 40-45 mmHg, una presión parcial de O₂ menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza:

• Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona
• Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida
• Esteroides por vía oral, como la prednisona.

Estadio IV

Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Vacunas para el asma

Inmunoterapia o vacunas alergénicas La inmunoterapia alérgeno especifica ha demostrado su utilidad en el manejo del asma bronquial en atención primaria de salud (APS) al ser el único tratamiento capaz de cambiar el curso natural de la enfermedad. Su mayor efectividad es en las formas intermitentes y persistentes leves y moderadas.

PronósticoEn la mayoría de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones terapéuticas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontáneamente.¹ En sus formas más graves, la hiperinflación pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema. Las infecciones bacterianas superimpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crónica,bronquiectasis o neumonía. En algunos casos menos frecuentes, especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede producir cor pulmonale e insuficiencia cardíaca.³¹

LAS VACUNAS INFANTILES Y EL TIMEROSAL. ¿PELIGROSO?

Iniciativa global sobre la seguridad de las vacunas

Iniciativa global sobre la seguridad de las vacunas

Comité Consultivo mundial sobre seguridad de las vacunas

Temas

Informes del Comité

El tiomersal y las vacunas: preguntas y respuestas

¿Qué es el tiomersal?

El tiomersal, también conocido como timerosal, mercuriotiolato y 2-(etilmercuriotio) benzoato de sodio, es un compuesto que contiene mercurio utilizado para impedir la proliferación de bacterias y hongos durante el almacenamiento y, sobre todo, durante el uso de viales multidosis abiertos de ciertas vacunas. También se ha utilizado durante la fabricación de vacunas para la inactivación de ciertos microorganismos y toxinas y para mantener la esterilidad en la cadena de producción. El tiomersal se ha utilizado desde la década de 1930 en la fabricación de algunas vacunas y otros productos médicos. 

¿Todas las vacunas contienen tiomersal?

Muchas vacunas autorizadas para la comercialización no contienen tiomersal. Entre ellas se encuentran las vacunas en formas de presentación monodosis o las vacunas cuya eficacia podría verse afectada por el tiomersal, como las vacunas elaboradas con microbios vivos, incluidas la vacuna MMR, la vacuna antipoliomielítica oral e inactivada, la vacuna antiamarílica y la vacuna BCG. No obstante, cuando se presentan en formato multidosis, estas vacunas deben desecharse tras su uso. Otras vacunas pueden contener cantidades ínfimas de tiomersal (<0,5 µg por dosis) si se ha utilizado el conservante en el proceso de fabricación, pero no se ha añadido al producto final. Un tercer grupo de vacunas contienen tiomersal en concentraciones variables (de 10 a 50 µg por dosis) añadido como conservante para evitar la contaminación por microorganismos cuando se formulan en viales multidosis. Pertenecen a este grupo la vacuna contra la difteria, el tétanos y la tosferina (DTP), la vacuna antidiftérica y antitetánica (DT), la vacuna antitetánica (TT), y las vacunas contra la hepatitis B, contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) y contra la gripe. 

¿Se pueden fabricar vacunas sin tiomersal?

Cualquier cambio efectuado en la formulación de una vacuna con autorización para su comercialización, incluidos los cambios en el contenido de tiomersal, pueden repercutir en su calidad, seguridad o eficacia y probablemente sea preciso realizar estudios adicionales para autorizar la comercialización del producto de fórmula modificada. Para sustituir el tiomersal por un agente inactivador o conservante diferente durante el proceso de fabricación o en el producto final, será necesario someter el producto a un nuevo proceso de obtención de autorización de comercialización, que conlleva una serie de estudios preclínicos y clínicos con el fin de garantizar la calidad, inocuidad y eficacia de la vacuna. En las vacunas que se usan en formulaciones multidosis, el tiomersal ofrece una mejor protección frente a la contaminación que otros conservantes como el 2-fenoxietanol. 

¿Se pueden suministrar las vacunas en viales monodosis?

Las vacunas se podrían suministrar en viales monodosis, pero esta opción requiere un aumento significativo de la capacidad de producción y su costo es elevado. Los viales monodosis precisan un espacio de almacenamiento refrigerado bastante mayor, así como mayores necesidades para el transporte. Actualmente, la mayoría de los países no pueden hacer frente a estas necesidades. En el caso de algunas vacunas, es más rentable utilizar viales multidosis. Sin embargo, si el tiomersal se utiliza como agente inactivador en el proceso de fabricación y no se añade como conservante, sólo habrá una cantidad ínfima de tiomersal en el producto final, sea cual sea el tipo de presentación: monodosis o multidosis. 

¿Qué recomienda el GACVS con respecto a la seguridad de las vacunas que contienen tiomersal?

Tras examinar la información epidemiológica y el perfil farmacocinético actuales del tiomersal, el Comité Consultivo Mundial sobre Seguridad de las Vacunas concluyó que no hay evidencia de toxicidad por mercurio en lactantes, niños o adultos expuestos al tiomersal de las vacunas. Asimismo, determinó que no existen razones para modificar por motivos de seguridad las prácticas actuales de vacunación con vacunas que contienen tiomersal. La seguridad de las vacunas que contienen tiomersal se examina periódicamente. Entretanto, la información disponible justifica la recomendación de no cambiar la política de la OMS sobre inmunización en lo que respecta a las vacunas que contienen tiomersal. 

¿El tiomersal es lo mismo que el metil-mercurio?

No. Existen diversos compuestos de mercurio en la naturaleza, pero el compuesto orgánico de mercurio más común, con mucho, es el metil-mercurio. El principal peligro del metil-mercurio radica en su capacidad para acumularse en el organismo y permanecer en él durante largo tiempo. La exposición a este compuesto de origen natural y sus efectos tóxicos en seres humanos se han estudiado extensamente. Dado que la mayoría de las personas están expuestas a algún compuesto de mercurio, la OMS y algunos organismos nacionales de reglamentación definieron umbrales de seguridad de exposición al mercurio; estos valores reflejan principalmente la exposición al metil-mercurio. El tiomersal contiene etil-mercurio, un compuesto de mercurio diferente que no se acumula sino que el organismo lo metaboliza y lo elimina mucho más rápido que el metil-mercurio. 

¿Por qué algunos países están retirando el tiomersal si no presenta ningún riesgo?

Algunas autoridades nacionales de salud pública están tratando de sustituir las vacunas que contienen tiomersal, como medida de precaución. En la actualidad no hay evidencia de toxicidad derivada del mercurio que contienen las vacunas. Son pocas las alternativas a las vacunas que contienen tiomersal cuya eficacia e inocuidad haya sido comprobada experimentalmente. La capacidad de producción actual de estas vacunas es limitada e insuficiente para cubrir las necesidades mundiales. 

Timerosal, el más polémico conservante de vacunas

Publicado por Miguel Jara  el 27 de diciembre de 2012

(@MiguelJaraBlog)

Fijaros en este enlace. Es muy bueno por la información que contiene sobre elTimerosal o Tiomersal, un polémico conservante de vacunas elaborado con mercurio asociado a enfermedades del neurodesarrollo infantil como el autismo, por ejemplo.

Explica la controversia, los estudios realizados, las vacunas que ya no lo contienen, etc. Es una fuente oficial, la agencia estadounidense del medicamento, la FDA. Algunas reflexiones que se me ocurren:

-¿Por qué se obligó a los fabricantes de vacunas eliminar el Timerosal o reducir la dosis a un mínimo, si no había indicios de peligrosidad para la salud?

-Intuyo que este conservante es muy importante mantenerlo en la fabricación de vacunas, ya que de no ser así o no han encontrado un buen sustituto o cuando este componente no se utiliza, están encontrándose muchos problemas de contaminación en los lotes o deterioro de las vacunas, lo cual puede ser muy peligroso también.

-El Timerosal se ha asociado desde hace tiempo con el autismo. Hay estudios contrarios, unos a favor y otros en contra. En España no se han conseguido sentencias judiciales que relacionen el Timerosal con el autismo, aún. Sin embargo, en otros países ya están admitiendo esta relación de causalidad (como por ejemplo en este caso de Italia o en este sucedido en Estados Unidos y hay otros en países como Suecia,Reino Unido, por ejemplo).

-Los estudios que niegan esa relación de causalidad, al igual que la sentencias, indican que la cantidad de este conservante es tan mínima, que no puede provocar problemas en la salud. Sin embargo, hay muchos estudios, algunos muy antiguos, que sí que admiten que este componente puede conllevar reacciones adversas.

-¿Por qué la FDA recomendó su eliminación? ¿Por qué muchos laboratorios dejaron de utilizarlo? ¿Por qué ahora quieren volver a utilizarlo? ¿Por qué muchas de las vacunas con Timerosal que dejaron de utilizarse en Occidente han continuado utilizándose en países del Tercer Mundo?

-Es un asunto muy complejo. Muchos especialistas con los que hemos hablado indican que si el sistema inmunológico, pongamos por caso, de un bebé, no está bien o es muy débil, cualquier dosis de un metal pesado puede ser perjudicial. El Timerosal contiene 50% de mercurio, el tercer tóxico más potente del planeta.

Si algunas sociedades de pediatras dicen que el Timerosal es necesario para conservar las vacunas y evitar así contaminaciones que hagan ineficaz y peligrosas dichas vacunas, me pregunto:

-Los pediatras que defienden su utilización ¿son a la vez investigadores y especialistas en vacunas y tienen todos los conocimientos necesarios (farmadinámica, farmacogenética, etc) y de interacción de metales pesados (dosis altas o mínimas) en los sistemas inmunológicos de todas las personas?

-Estos pediatras ¿por qué están tan interesados en mantener un conservante tan polémico?

-Sabemos que detrás de muchas sociedades de profesionales médicos y pediatras en concreto está la industria farmacéutica. De esto no nos extrañamos y ha habido muchas pruebas y evidencias al respecto. ¿Estará detrás la industria ante la imposibilidad de buscar un conservante sustituto eficaz o de precio no mayor?

-¿Por qué no se hacen test de alergia a metales, análisis del sistema inmunológico, por ejemplo, antes de vacunar a los bebés, antes de administrar este medicamento que contiene un conservante con mercurio y que es tan polémico?

Estamos a favor de una información veraz, adecuada, actualizada… con todas sus implicaciones.

En países como Chile al parecer hay problemas judiciales para los padres que eligen no vacunar a sus hijos, ya sea de todas o de alguna vacuna. poneros en contacto con el área especializada en Reacciones Adversas a los Medicamentos (RAM) del Bufete Almodóvar & Jara, cuya marca es Bufete RAM: Tel. 00 34 918515301 (en horario de oficina), 00 34 600029959 o en bufeteram@bufeteram.com (indicando vuestros datos personales).

El Gobierno De USA Ha Reconocido Un Caso De Vacuna-Autismo En El Tribunal De Demandas Federales

Link: http://trinityatierra.wordpress.com/2008/02/29/sentencia-favorable-al-demandante-en-un-caso-de-vacunas-autismo-en-estados-unidos-implicaciones-y-mas-preguntas/ 

Texto original: http://www.huffingtonpost.com/david-kirby/government-concedes-vacci_b_88323.html

Sentencia favorable al demandante en un caso de Vacunas-Autismo en Estados Unidos. Implicaciones y más preguntas

Tras años de negar la evidencia de la relación entre las vacunas y el espectacular aumento de casos de desorden autista (ASD), el Gobierno de USA ha reconocido un caso de vacuna-autismo en el Tribunal de Demandas Federales.

La demanda, una de los 4900 casos de autismo pendientes en el Tribunal de Demandas de Vacunas, fue admitida por el Procurador General de USA Meter Keisler y otros cargos públicos del Departamento de Justicia a favor del Departamento de Salud y Servicios Humanitarios, el “defensor” del demandante en casos relacionados con el Tribunal de Vacunas.

La demanda contra el gobierno, que las vacunas que contienen mercurio eran las causantes del autismo, era uno de los 3 “casos de prueba” por autismo causado por timerosal bajo estudio por parte de un panel de tres miembros de Expertos, el juzgado que preside el Tribunal Federal de Demandas.

Keisler escribió que “el personal médico en la División para la Compensación por Daños por Vacunas (DVIC) había revisado el caso y llegado a la conclusión de que la compensación era apropiada y oportuna”.

Los médicos admitieron que la niña nació normal, estaba bien y desarrollándose normalmente hasta su visita médica a los 18 meses de edad, cuando le fueron administradas vacunas contra nueve enfermedades diferentes, todas de una vez (dos de ellas contenían timerosal).

Días después la salud de la niña comenzó a agravarse por culpa de una cascada de enfermedades y recaídas y, meses después, comenzó a experimentar ya los primeros síntomas de autismo, incluyendo: no respuesta verbal, pérdida de habilidades de lenguaje, no contacto visual, pérdida de reflejos, insomnio, gritos incesantes, arqueamiento de su cuerpo y miraba las luces fluorescentes repetidamente durante los análisis y exámenes.

Siete meses después de la vacunación, la niña fue diagnosticada por el Dr. Andrew Zimmerman, un conocido neurólogo, con “encefalopatía regresiva (enfermedad cerebral) con rasgos consistentes en el espectro de desorden autista”.

En su sentencia favorable al demandante, el gobierno reconoce que “la niña tenia un desorden mitocondrial preexistente que fue agravado por las vacunas, que le llevó a un déficit en el metabolismo celular energético y que en última instancia dieron como resultado el diagnóstico de desorden Autista ASD.

La sentencia es una buena noticia para la familia y la niña que tendrán una compensación de por vida y los cuidados que requiere para su enfermedad. Pero las implicaciones de esta sentencia en el gran debate sobre la relación autismo-vacunas y para la salud pública en general no están claras.

Esa sentencia favorable levanta más preguntas de las preguntas que responde.

¿Existe una conexión entre vacunas, desórdenes mitocondriales y autismo?

Se supone que los desórdenes mitocondriales son raros en la población en general y afectan sólo a 2 de cada 10.000 personas (0.2%). De manera que entre las 4900 demandas judiciales que hay hoy en día ante el Tribunal de Vacunas, este caso sería el único, extremadamente raro de enfermedad mitocondrial en todos los procesos de autismo.

Pero resulta que no lo es. Se piensa ahora que los desórdenes mitocondriales son la enfermedad común más asociada con el autismo. Algunos análisis han estimado que entre el 10 y 20 por ciento de los casos de autismo pueden estar relacionados con desórdenes mitocondriales, lo que hace que sean más de 1000 veces más comunes entre la población de enfermos autistas que en el resto de la población.

Si el gobierno admite que las vacunas no causaron el autismo, sino que agravaron una enfermedad que posteriormente derivó en autismo, ¿no es esta diferencia demasiado fina y sutil?

Hay muchas preguntas aquí y el autor del artículo original las revisa detalladamente, pero lo que está claro es que la sentencia no aclara si es el timerosal, o el aluminio o los tres virus vivos inyectados, la combinación de todo ello u otros ingredientes de la vacuna.

Por otro lado, nos enfrentamos a la clara pregunta de qué otros efectos a nivel celular puede provocar y provoca la vacuna si es capaz de, como se ha demostrado, agravar la enfermedad mitocrondrial hasta el punto de causar la manifestación de síntomas de autismo. ¿Podría agravar otras enfermedades congénitas, autoinmunes, alérgicas? Parece más que plausible este punto.

¿Qué medidas van a tomar ahora los Gobiernos, una vez que una sentencia así se ha confirmado, para prevenir otros casos similares?

¿Se van a iniciar una serie de estudios independientes para comprender esta relación entre enfermedades mitocondriales y vacunas?.

¿Se seguirá vacunando de forma indiscriminada a los niños sin evaluar convenientemente los riesgos?

¿Se van a desarrollar y aprobar nuevos tratamientos para la enfermedad mitocondrial agravada con manifestaciones de desorden de autismo? 

Interesante es saber que los tratamientos actualmente en vigor para la enfermedad mitocondrial son la coenzima Q10, la vitamina B12, al ácido lipoico, la biotina, cambios en la dieta son parte de los tratamientos alternativos que siguen los padres con niños con desorden autista.

¿Tendrán que ser los padres los que se pongan como en la historia reflejada en la película “El Aceite de Lorenzo”, quienes se pongan a investigar para ayudar a sus hijos?

Que sirva la difusión de esta reciente noticia para alertar de nuevo a la población sobre los peligros más que reales de las vacunas que, en mi opinión, tarde o temprano se acabarán reconociendo en los tribunales de forma masiva ante la enorme evidencia, como ocurrió en su día con el tabaco y actualmente con la contaminación electromagnética (en este último caso, hay una enorme cantidad de demandas en las que se ha fallado a favor del demandante, con multas para empresas de telefonía y eléctricas.

http://www.contaminacionelectromagnetica.org/sentencias.htm

Como siempre el problema es que todo esto no tiene difusión alguna y caminamos a ciegas. 

enlace a la noticia original sobre la sentencia del Tribunal de Vacunas en Estados Unidos.

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Comentario personal, Cristina Fernández, 

- Esta claro que sobre estos temas, hay mucha controversia, como padres no deseamos poner en peligro la vida de nuestros pequeños dejándolos expuestos a enfermedades , pero por otro lado y si la vacunación no siempre fuera necesaria, por que exponerlos a medicamentos que desconocemos si pueden o no perjudicar seriamente su salud.

Yo siempre bajo mi experiencia personal, siempre he pensado que a mi hija fue una vacuna la que provoco esta situación, ya que fue a raíz de vacunarla con el PREVENAR cuando comienza a mostrar síntomas mientras que antes era una bebe perfectamente normal, pero es algo muy difícil de demostrar, si conozco casos aquí en España de niños con algún tipo de envenenamiento por metales pesados que se cree que estuvieran en vacunas ya retiradas del mercado, ( niños de 10-11 años), con problemas neurologicos, musculares, digestivos...etc.. pero ¿como saber si realmente son las vacunas perjudiciales o no? hay cada uno ha de tomar las decisiones según crea correcto.

DAÑO CEREBRAL SOBREVENIDO

Daño Cerebral Sobrevenido

      

                         "El Daño Cerebral Sobrevenido hace referencia a diversas lesiones cerebrales, cuyo origen más común son los traumatismos craneo- encefálicos, accidentes cerebro vasculares, secuelas de tumores cerebrales etc. cuyas consecuencias más frecuentes son Déficits: motores, sensoriales y neurocognitivos, que requieren una intervención integral: física, psicológica y social en la que juega un papel fundamental la implicación de la familia."

La existencia del fenómeno de recuperación funcional, después del daño cerebral, es conocido empíricamente desde hace siglos. Los conceptos y modelos elaborados para explicar la restauración del sistema nervioso son más recientes. Se puede considerar al XIX como el inicio de la evolución de los conocimientos morfológicos y funcionales del cerebro. Los descubrimientos más notables en cierta medida están en razón del progreso técnico que ofrecen nuevos métodos para la investigación; los cuales han tenido su mayor expresión en los últimos 50 años, en donde las neurociencias con base científica más precisa han permitido el desarrollo de conceptos y modelos teóricos de gran importancia para el conocimiento de las funciones cerebrales que han contribuido a la curación de múltiples padecimientos neurológicos. Esta recuperación cerebral puede ocurrir por grados; sin embargo, las ganancias funcionales continúan por años después de la lesión. El grado de recuperación depende de diversos factores, entre los que se incluyen; edad, área comprometida del cerebro, cantidad del tejido afectado, rapidez del daño, mecanismos de reorganización cerebral, así como de factores ambientales y psicosociales.

El término daño cerebral sobrevenido (DCS) hace referencia a cualquier lesión adquirida sobre un cerebro previamente desarrollado, con independencia del origen causal: traumático, vascular, tumoral, infeccioso, anóxico, etc.

En España no existen datos estadísticos fiables sobre el número de personas afectas; si incluímos sólo los pacientes afectos de traumatismo craneo-encefálico (TCE), la literatura científica americana estima 250 casos por cada 100.000 habitantes. Extrapolando estos datos a la población española tendríamos cifras alrededor de 100.000 personas por año sufriendo lesiones cerebrales de carácter traumático. Estas cifras además debieran corregirse al alza al añadir el resto de las causas a la globalidad.

Se calcula que en España existen actualmente entre 50.000 y 75.000 afectados en estas circunstancias y otros 2500 en estados vegetativo o de mínima conciencia.

La mayor parte de estos casos graves son pacientes muy jóvenes (con edades inferiores a los 30 años), varones en su mayoría, con una esperanza media de vida de unos 35 años y casi todos en edad laboral o finalizando sus estudios.

Teniendo en cuenta la diversidad de etiologias que provocan una lesión cerebral es difícil hablar de factores de riesgo comunes para todas las personas que las sufren. Muchas personas que padecen una lesión cerebral lo hacen de manera fortuita al sufrir un accidente o caída. En otros casos, como en los accidentes cerebrovasculares o procesos tumorales, existen factores (hipercolesterolemia, obesidad, hipertensión, consumo de drogas, estrés o factores genéticos) que predisponen, aunque no determinan la aparición de una lesión.

Causas

El daño cerebral adquirido puede ocurrir como consecuencia de enfermedades, disfunciones o accidentes fortuitos. Algunas de las causas más frecuentes de lesión cerebral son las siguientes:

• Traumatismos Craneoencefálicos (TCE) ocurridos como consecuencia de accidentes de tráfico, caídas o golpes
• Accidentes Cerebro-Vasculares (ACV)
• Tumores Cerebrales
• Enfermedades Infecciosas
• Paradas Cardiorespiratorias

Síntomas

Las consecuencias de una lesión cerebral son muy complejas y discapacitantes, presentando estos enfermos problemas muy severos en todas las esferas de sus capacidades fisicas, sensoriales y psicologicas y en muchas ocasiones una perdida de su independencia funcional y su integración en la vida, familiar, social y laboral.

Las dificultades más comúnmente observadas en pacientes con daño cerebral son:

• Dificultades fisicas y sensoriales:
  • Movilidad
  • Dificultades en la marcha
  • Equilibrio
  • Paresias
  • Fonoarticulación
  • Deglución
• Dificultades cognitivas:
  • Concentración
  • Memoria
  • Razonamiento
  • Lenguaje
  • Agresividad
  • Apatía
  • Depresión

Diagnóstico

En la gran mayoría de los casos las lesiones cerebrales son diagnosticadas en los servicios de urgencias después de un cuadro brusco de pérdida de conciencia. En algunos casos la persona no llega a perder la conciencia, pero presenta un cuadro progresivo de pérdida de sensibilidad/movilidad de una parte del cuerpo, desorientación o perdida de la capacidad para hablar. La identificación de estos síntomas como posibles consecuencias de una lesión cerebral y la temprana derivación a un servicio de urgencias puede favorecer la atención temprana del paciente y un mejor pronóstico.

Tratamiento

Se ha demostrado que la recuperación funcional de las personas con lesión cerebral que participan en un programa de rehabilitación integral especificio para personas con daño cerebral es superior a la recuperación espontánea o tratamientos no especializados.

El tratamiento debe ser  personalizados 

-  rehabilitación integral, intensiva y transdisciplinar :

 Fisioterapia , terapia ocupacional , logoterapía, terapia recreativa, 
rehabilitación neuropsicológica- emocional, comportamental y psico-social.

El equipo de profesionales, familiares y la persona afectada deben  colaborar de manera integral en la consecución de objetivos de rehabilitación comunes.

En todos los casos se debe asesorar y formar a las familias para una mejor evolución tanto  en el caso de niños como en el de adultos, los resultados son muy positivos tanto para la persona afectada que trabaja con mayor comodidad como para las familias que se sienten útiles en el cuidado y atención de la persona afectada.

ENFERMEDAD CELIACA SÍNTOMAS CLÁSICOS Y ATÍPICOS.

                                                                                                                     "  La enfermedad celíaca es una intolerancia del niño o adulto al gluten y más concretamente a una de sus fracciones proteicas o componentes, llamada gliadina (cuando comen alimentos que contienen esta sustancia se produce daño en el intestino). El gluten forma parte de las proteínas del trigo. Estos pacientes tienen también intolerancia, aunque en menor grado, a otras proteínas contenidas en otros se trata de una intolerancia permanente, es decir, se mantiene durante toda la vida"

Se trata de una intolerancia permanente, es decir, se mantiene durante toda la vida.

Aparece en personas que tienen predisposición genética a padecerla. Se sabe que la enfermedad celíaca aparece con más frecuencia entre miembros de la misma familia. Además, los enfermos pertenecen con frecuencia a un mismo "grupo" genético, especialmente a un tipo de genes que forman parte de un sistema genético conocido como complejo mayor de histocompatibilidad HLA de clase II. 

Esta intolerancia produce una lesión característica de la mucosa intestinal o capa que recubre el intestino: se produce una atrofia de las vellosidades del intestino, o destrucción en mayor o menor grado de las zonas del intestino donde tiene lugar la absorción de los alimentos. La característica que define a esta atrofia es que es reversible, es decir que el intestino se normaliza, cuando se inicia la dieta sin gluten. 

¿Cuál es la causa de la intolerancia al gluten?

La causa por la que se produce esta intolerancia es desconocida. Aunque se intenta explicar de varias formas, la más aceptada en la actualidad, es que existe una alteración en la respuesta inmunitaria o de "defensa " del paciente celíaco.

El sistema de defensa de los enfermos reconocería como "extraño" o no perteneciente al organismo, al gluten, y produciría anticuerpos o "defensas" contra el mismo. Estos anticuerpos producirían la lesión del intestino con destrucción o atrofia de su mucosa (capa interior del intestino), produciéndose una alteración de la digestión, absorción de los alimentos, con la consiguiente pérdida de los mismos, que explican los síntomas digestivos de estos enfermos.

Estos anticuerpos podrían actuar contra otros órganos o sistemas explicando otros síntomas que pueden aparecer en la enfermedad celíaca.

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad celíaca?

Es muy importante destacar dos puntos:

La enfermedad celíaca no sólo afecta a niños sino también a adultos.

Sus síntomas pueden ser muy variados y distintos entre diferentes enfermos. 

Dado que la forma de presentación es muy variable de un enfermo a otro para hacerlo más sencillo la agruparemos en dos formas:

Enfermedad celíaca con síntomas. Aunque clásicamente se consideraba que la enfermedad celíaca únicamente producía síntomas digestivos, en la actualidad son cada vez más numerosos los síntomas que se atribuyen a esta enfermedad. Por eso, podemos distinguir dos grupos importantes: 

Enfermedad celíaca clásica: En la enfermedad celíaca clásica predominan los síntomas digestivos. Aparece especialmente en niños menores de dos años, y en adultos entre los treinta y los cuarenta años. 

Los síntomas más frecuentes son: diarrea con heces voluminosas, malolientes y brillantes, los vómitos, la falta de apetito y la pérdida de peso. El niño suele mostrar un aspecto desnutrido, triste, con distensión o abultamiento del abdomen y nalgas aplanadas.

La gravedad de la enfermedad dependerá de la edad de presentación y del tiempo que transcurra hasta el diagnóstico y tratamiento. Por este motivo y para evitar formas graves, en todos los niños pequeños se recomienda retrasar la introducción del gluten, por lo menos, hasta los seis meses de edad. 

Enfermedad celíaca atípica: Incluye a aquellas formas de presentación de la enfermedad en las que predominan los síntomas no digestivos. Puede aparecer a cualquier edad pero según la edad predominaran unos u otros síntomas: 

• El retraso del crecimiento. Puede ser el único síntoma de presentación de la enfermedad celíaca. Por eso, en el estudio de los niños con talla baja se debe descartar esta enfermedad.
• El retraso del desarrollo y pubertad.
• La anemia por falta de hierro que no responde al tratamiento.
• Lesiones en la boca. La más conocida es una alteración del esmalte de los dientes (hipoplasia), pero, también son frecuentes las úlceras o aftas de repetición (pequeñas heridas dolorosas en la lengua, encías y paladar) y otras. 

Otras formas de presentación de la enfermedad celíaca mucho menos frecuentes son:

• Formas neurológicas. Se han descrito epilepsias con calcificaciones cerebrales, ataxia o inestabilidad en la marcha y otros trastornos neurológicos menos frecuentes.
• Formas psiquiátricas con alteraciones de la conducta, depresión, etc.
• Otros síntomas como osteoporosis (huesos débiles) y dolores óseos, abortos de repetición y esterilidad, dolores articulares, alteraciones de las pruebas hepáticas ("hepatitis"), estreñimiento, edemas.

Enfermedad celíaca asintomática y enfermedad celíaca latente. Por qué se hace un estudio de enfermedad celíaca e incluso una biopsia intestinal a una persona que no tiene síntomas? . Dos son los motivos fundamentales:

Como ya hemos dicho la enfermedad celíaca aparece con más frecuencia entre miembros de la misma familia.

Se sabe que ciertos problemas o enfermedades, se asocian con más frecuencia a un riesgo aumentado de presentar la enfermedad celíaca. Los más frecuentes son: la dermatitis herpetiforme, considerada en la actualidad como una forma de enfermedad celíaca, la diabetes mellitus, y el síndrome de Down. A su vez, la enfermedad celíaca se asocia con una gran variedad de procesos, especialmente enfermedades autoinmunes (producidas por el propio sistema de defensas del organismo). 

En el seguimiento de los procesos anteriormente citados y con especial importancia en el caso de los familiares de primer grado de un enfermo celíaco (padres, hermanos e hijos) se deben hacer controles periódicos que incluyan marcadores serológicos e incluso una biopsia porque:

Sin tener síntomas evidentes pueden tener lesión intestinal ( Enfermedad celíaca asintomática).

Inicialmente pueden tener una biopsia intestinal normal, incluso con síntomas, y con el tiempo presentar la atrofia intestinal (Enfermedad celíaca latente). 

En la actualidad se piensa que estas formas sin síntomas pueden ser muy frecuentes e incluso superar a las formas sintomáticas.

Autismo y alimentación

El autismo se consideraba una condición rara que era raramente diagnosticada antes de que los niños afectados tuvieran tres o cuatro años. El pronóstico y calidad de vida de las personas con autismo no era bueno. En la actualidad, vemos un aumento llamativo de los casos de autismo, que se discute si es debido a una mayor concienciación con el consiguiente mejor diagnóstico o si realmente estamos viviendo una epidemia de causa desconocida. En la actualidad, cada vez más investigadores aceptan que hasta uno en cada 150 niños podría estar afectado en mayor o menor medida, en lo que se llama trastornos del espectro autista (TEA) y hay un esfuerzo considerable por conseguir adelantar la edad de diagnóstico. Un diagnóstico más precoz puede permitir iniciar un tratamiento más tempranamente, y aunque las opciones disponibles siguen siendo reamente limitadas, un buen trabajo en casa y en la escuela, adaptado a las condiciones particulares de cada niño, puede suponer una diferencia importante con el paso de los años.

Para intentar conseguir un diagnóstico más temprano se siguen distintas estrategias. En unos casos se analizan poblaciones de “riesgo” como pueden ser los hermanos de un niño diagnosticado con autismo, de los que se sabe que la probabilidad de que puedan sufrirlo es mucho mayor que en la población general. En otros casos, se hacen barridos de la población general, buscando síntomas de alerta. En una tercera aproximación se recogen datos estadísticos de una población muy grande y luego se compara la información almacenada entre los que posteriormente fueron diagnosticados con TEA y los que no para ver si hay algo que mostrara diferencias.

Siguiendo esta última aproximación, se han encontrado diferencias entre niños afectados de TEA en los patrones de alimentación, en la vocalización y en la atención visual. Me voy a centrar en este post en el primer apartado: autismo y alimentación.

Emond y su grupo han publicado en Pediatrics un estudio de 79 niños con TEA nacidos entre 1991 y 1992 en la zona de Avon en Inglaterra frente a 12.901 niños nacidos en el mismo período y región, que fueron usados como controles (por cierto una proporción de uno en 164). La alimentación de las madres y los patrones de lactancia no mostraron diferencias. Se pasaron encuestas a las madres a los 6, 15, 24, 38 y 54 meses de edad.

Desde el primer momento se encontraron diferencias en la alimentación entre los niños a los que posteriormente se les diagnosticó TEA y los controles. Para los niños con TEA, la madres describían a sus hijos como muy lentos, malos comedores y que aceptaron más tarde que el grupo control la comida sólida. A los 15 meses de edad, los niños con TEA eran más difíciles de alimentar (diferencias estadísticamente significativas) y más selectivos en la comida que los del grupo control. La mayoría de los niños tiene claras preferencias por la comida y no es fácil cambiar sus hábitos e incorporar nuevos alimentos a sus dietas. Pero los niños con TEA son más difíciles de contentar, más complicados para cambiar sus hábitos y tienen frecuentemente problemas sensoriales incluyendo aversiones marcadas a algunos colores, texturas o formas, lo que dificulta aún más incorporar nuevos alimentos para una dieta variada. Según el estudio de Emond, su dieta se mantuvo como mucho menos variada. Dentro de los trastornos del TEA,  los niños con autismo clásico eran los que tenían la dieta menos variada frente a los que tenían otras manifestaciones más leves del TEA. A los 24 meses, las excepciones en la dieta de los niños con TEA habían progresado hasta el grado de que frecuentemente tomaban una comida distinta que el resto de la familia. A los 54 meses, el 8% de los niños con TEA tenían una dieta especial por algún tipo de alergia alimentaria frente a un 2% en el grupo control.

Algunos niños con autismo exigen que toda su comida pase por una batidora hasta tener una consistencia de puré suave o de sopa. Otros se limitan a un ámbito extremadamente restringido de alimentos, querido comer siempre lo mismo. Muchos padres se esfuerzan por incorporar nuevos alimentos o comida más sana escondida entre otros alimentes de sabor fuerte (por ejemplo, verduras hechas puré y mezcladas con kétchup o mayonesa). En el estudio publicado en Pediatrics, se encontraron mayores niveles de pica (deseo irresistible de comer o lamer sustancias no nutritivas y poco usuales como tierra, tiza, yeso, virutas de la pintura, bicarbonato de sosa, almidón, pegamento, moho, cenizas de cigarrillo, insectos, papel o cualquier otra cosa que no tiene, en apariencia, ningún valor alimenticio) en niños con TEA entre 8 y 54 meses que en el grupo control. Con respecto a los alimentos, los niños con TEA consumían menos ensaladas, vegetales, fruta fresca, dulces y bebidas gaseosas que el grupo control. A pesar de las diferencias en la dieta no había diferencias en el peso entre niños con TEA y el grupo control.

Los autores de este estudio sugieren que cuando los padres se quejen de problemas para alimentar a los niños, rechazo de comidas y preferencias limitadas de alimento, el pediatra debería considerar la posibilidad de un diagnóstico de TEA y preguntar a los padres sobre otros síntomas claves como problemas en la comunicación y el comportamiento social o un rango restringido de intereses.

Leer más:

• Emond A, Emmett P, Steer C, Golding J. (2010)  Feeding symptoms, dietary patterns, and growth in young children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2010;126:e337-e342.
• Seinfeld, J. (2008)  Deceptively Delicious: Simple Secrets to Get Your Kids Eating Good Food

TERAPIAS ALTERNATIVAS EN EL CUIDADO DE NIÑOS

          Desde hace un tiempo ha esta parte, he venido observando la cantidad de terapias y médicinas  alternativas que mejoran lo calidad de vida de nuestros hijos, sea cual sea el trastorno que padezcan, además de ayudar a nivel emocional a nuestros niños mejoran también la percepción nuestra como padres, haciendo que veamos las afectaciones de nuestros pequeños desde otro punto de vista.

Me gustaría compartir con vosotros esta información, aun a sabiendas de que seguramente más de un padre conocerá estas terapias,  lo que si hago es  incapie es que si os aventurais a realizar en vosotros mismos así como en vuestros hijos lo hagáis con profesionales que empaticen con vosotros pero sobre todo con vuestros hijos que serán los pacientes a tratar   y muchas veces no sera fácil llegar a ellos.

 
Para mi una de las terapias que más me ha gustado es el  MASAJE METAMÓRFICO, es muy agradable y aconsejable en pequeños, yo se lo he hecho ha Helena y el cambio  como es favorable  sobre todo a nivel emocioal - conductual ( berrinches , ataques de pánico ante situación nuevas, etc).

Os dejo paginas con mas información, espero que os sirva de guia o ayuda, me gustaría que abrierais vuestras mentes a la opción de que otras terapias, ya sea mediante la Técnica Metamórfica, La Naturopatia , La Homeopatía, etc...,  funcionan, pero lo mas importante es que no son perjudiciales para nuestra salud, en mi caso o más bien en el caso de mi hija que tiene una enfermedad sin diagnosticar y síntomas que se asocian a lesiones físicas que no padece, es desmoralizador ver como  por falta de conocimientos ante adversidades que la medicina convencional no esta preparada para trabajar por que solo se centran en conocimientos básicos y síntomas palpables, y si otras terapias FUNCIONAN como es mi caso, en el que la mejoría se aprecia notablemente , ¿ por que no probar?, ¿perdemos algo?....

http://www.guiahomeopatica.com.ar/index.htm

http://www.librevacunacion.com.ar/autismo.htm

http://www.savingalostgeneration.com

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www.abchomeopatia.com/autismo-y-homeopatia

www.homeopatiayautismo.com